Едуард Максович Якобсон (13 февраля 1893 – 14 февраля 1956)



Valdības Vēstnesis (Правительственный Вестник), 28 сентября 1927 г., стр. 1.

Valdibas iestāžu paziņojumi.
Paziņojums
Rīgā dzīvojošiem valsts darbiniekiem.
Tautas labklājības ministrijas darba aizsardzības departaments paziņo, ka Dr. E. Jākobsons ir pieņemts par rajonārstu. Dzivo Rīgā, Stabu ielā № l8, dz. 4.
Departamenta direktors Fr. Roze.
Valsts darbinieku ārstniecības nodaļas vadītājs Dr. Dribba.


Сообщения государственных учреждений
Уведомление
Проживающим в Риге государственным служащим
Отдел охраны труда Министерства Народного Благосостояния сообщает, что Д-р E. Якобсон принят на должность районного врача. Он проживает в Риге, ул. Стабу № 18, кв. 4.
Директор департамента Фр. Розе.
Руководитель отдела лечения государственных служащих Д-р Дрибба.


Latvijas Ārstu Žurnāls, 1927, No.9-10, 223-224.
Aus der inneren Abteilung des deutschen Krankenhauses zu Riga.
(Leitender Arzt Dr. Kurt Hach).

Allonal als Schlafmittel.
Assistenzarzt Dr. Eduard Jakobson.

Die Anwendung von Arzneikombinationen ist eine alte therapeutische Massnahme. Früher hatte man solche Kombinationen aus der praktischen Erfahrung heraus zur Verstärkung der Wirkung der einzelnen Drogen rezeptiert. Seit Ehrlich, Bürgi, Sahli, Treupel hat die Kombinationstherapie eine wissenschaftliche Begründung erfahren. Die moderne Kombinationstherapie will einen Symtomenkomplex von verschiedenen Seiten bekämpfen und mit kleinen Arzneimengen bessere Wirkungen erzielen und unerwünschte Nebenwirkungen vermeiden.
Ein Präparat, das keine blosse Kombination zweier sich unterstützender Medikamente, sondern deren salzartige Vereinigung darstellt, ist das Allonal Roche“, welches vor einigen Jahren herausgekommen ist und das eine rasche Verbreitung und grosse Anwendung gefunden hat. Allonal „Roche“ stellt die salzartige Verbindung von Allyl-isopropyl-barbitursäure mit Phenyl - dimethyl - dimethyl - aminopyrazolon (Amidopyrin) dar. Eine jede Tablette enthält 0,16 g dieser Verbindung, entsprechend 0,06 g Allyl-isopropyl-barbitursäure und 0,1 g Amidopyrin.
Nach den pharmakologischen Untersuchungen, die unter anderen auch Jülich erwähnt, ist die Allyl-isopropyl-barbitursäure die wirksamste der bekannten Barbitursäuren und gleichzeitig auch die relativ unschädlichste, da tie toxische Dosis von der therapeutischen weit entfernt ist. Deshalb gestattet Allonal eine grosse therapeutische Anwendung, denn selbst bei hohen Dosen treten keine üblen Folgeerscheinungen, wie Kopfschmerz, Magenbeschwerden, Exantheme, Herz- und Atemstörungen auf. Es setzt die Erregbarkeit des Zentralnervensystems herab, hat also eine sedativ-hypnotische Wirkung, die während mehrerer Stunden festgehalten wird. Gewöhnlich tritt die Wirkung nach 1/2—1 Stunde ein, doch bestehen gerade in dieser Beziehung grosse individuelle Schwankungen. Wenn das Mittel wirkt, wie es zumeist der Fall ist, wird ein fester Schlaf hervorgerufen, der nicht wie nach andern Schlafmitteln anhaltende Schläfrigkeit und Benommenheit folgen lässt. Am besten wirkt es, wenn es in heissem Wasser gelöst wird.
Vor den Schlafmitteln aus der Reihe der alkaloidischen Narkotika (Morphinreihe) hat es den Vorzug, dass selbst bei längerer Anwendung des Präparates keine Gewöhnung eintritt, sodass also keine wesentliche Erhöhung der Einzeldosis notwendig wird. Man kann es daher den Patienten ruhig verordnen, ohne zu befürchten, dass es in irgend einer Weise Schaden stiftet, solange die Dosierung in vernünftigen Grenzen gehalten wird. (2—4 Tabletten). So hatte z. B. ein Patient mit schwerer Herzinsuffizienz Allonal täglich gebraucht ohne irgendwelche ungünstige Beeinflussung von Atmung, Herz, Blutdruck oder Urin. Im ganzen wurde Allonal bei ca. 200 Patienten bei allen möglichen Erkrankungen, wie jene des Herzens, der Lungen, spez. Pleuritis und Lungentuberkulose, des Magens, der Leber, der Nieren, sowie bei Gelenkerkrankungen, Myalgien und Neuralgien mit guten Erfolge angewandt. Gewöhnlich wurden 1—2 Tabletten 1 Stunde vor dem Schlafengehen verabreicht. Auch in Fällen, in welchen mit andern Schlafmitteln keine genügenden Wirkungen zu erzielen waren, wurden gelegentlich mit Allonal befriedigende Erfolge beobachtet.


Latvijas Ārstu Žurnāls, 1930, No.7-8, 181-188.
Aus der Inneren Abteilung des Deutschen Krankenhauses.
(Chefarzt Dr. K. Hach.)

Anaemia perniciosa.
Dr. Eduard Jacobson.

Unter den Erkrankungen des Blutes hat die A. p. den Kliniker in besonderem Masse interessiert. Der lebhafte Wunsch, die Ätiologie der Krankheit festzustellen, sie frühzeitig zu erkennen und zu heilen fand ihren Ausdruck in der ungewöhnlich grossen Arbeit, die von den Klinikern hierauf verwandt worden ist. Die Krankheit ist bei uns in Lettland recht verbreitet.
Unter A. p. versteht man eine Krankheit von unbekannter Ätiologie, die sich durch folgende Trias von Symptomen auszeichnet: Veränderungen von Seiten des Blutes, Magen - Darmtraktus und Nervensystems. Die Krankheit schreitet fort, vorübergehende Besserung in Form von Remissionen zeigend, und endete bis zur Einführung der Lebertherapie fast immer mit dem Tode.
In verschiedenen Ländern wird sie verschieden benannt: idiopathische, essentielle, letale, Biermer’sche, Biermer-Ehrlich’sche, Addison, Addison-Hunter’sche A. und idiopathische Glossitis. Die meisten bezeichnen sie als A. p. und schliessen die A. mit bekannter Ätiologie aus.
Nach dem Kriege, in den Jahren 1918—1922, hat die A. p. in der ganzen Welt stark zugenommen, und besonders oft kommt sie im N. Europas, auf den Britischen Inseln und in N. Amerika vor, während sie in China und Brasilien ziemlich unbekannt ist. Selten kommt sie auch bei Negern vor. Es starben in den Jahren 1921—1922 auf 100.000 Einwohner in USA. ca. 5 Menschen, in Dänemark ca. 3, in Schweden ca. 3,5. Was die Verteilung auf das männliche und weibliche Geschlecht betrifft, so kommen nach amerikanischer Statistik auf 819 männliche 907 weibliche. Nach schwedischer Statistik entfallen ca. 44,7% auf das männliche und 55,3 das weibliche Geschlecht.
Wir hatten auf 35 Fälle von A. p. 11 Männer und 24 Frauen. Die A. p. betrifft grösstenteils Kranke im Alter von 45—55 Jahren, aber kommt auch in den 20. Jahren vor; bei Kindern ist sie sehr selten. Nägelierkennt nur 3 echte A. p. Fälle bei Kindern, die von Hotz beschrieben wurden. Unser jüngster Fall war 24 Jahre alt, unser ältester 61 Jahre.
Wie schon Addison bemerkte, bekommen die A. p. meistenteils kräftig gebaute Leute, während Maitland-Jones, Lavin und Ladd die grosse Häufigkeit von grauen und weissen Haaren beobachtet haben. Unter unseren Pat. waren sowohl kräftige, als auch grazil gebaute Leute. Es fiel uns auf, dass keiner von unseren Pat. dunkles Haar besass.
Was die Ätiologie betrifft, so hatte schon Combe, der erste Beschreiber, seine Aufmerksamkeit auf den Darmtraktus gelenkt. Perroud erklärte die Krankheit durch die Fettdegeneration der Leber, Biermer sah die Ursache in schlechten hygienischen Verhältnissen und Diarrhöen. Mackenzie glaubte an Neurosis als ausschlaggebenden Faktor, Ehrlich betrachtete die Knochenmarksveränderungen als Ursachen der A. p.
Es ist von gewissem Interesse, dass Montgomeri in West Canada dort die A. p. stark verbreitet fand, wo das Trinkwasser stark salzig war. Gulland und Goddal hatten unter ihren Kranken eine verhältnismässig grosse Zahl von Bleiarbeitern. Wir hatten auch einen Fall von A. p. bei einem Bleiarbeiter, der nach Leberdiät, Arsen und Bluttransfusion gesund wurde und bis jetzt sich der besten Gesundheit trotz seines ständigen Umganges mit Blei erfreut.
Eine kontagiöse Verbreitung der A. p. konnte nicht festgestellt werden. Von vielen Forschern, so z. B. von Schaumann und Salzmann in Helsingfors, wurde die Bedeutung des konstitutionellen Momentes in ätiologischer Beziehung hervorgehoben, ebenso auch das familäre Auftreten, bes. in Familien, wo auch Krebsleiden vorkommen. Wenn wir alle unsere Fälle nehmen, so müssen wir uns auch durchaus der Ansicht anschliessen, dass dem konstitutionellen Moment eine ganz besonders wichtige, wenn nicht die wichtigste Rolle zukommt. Klein sah im Jahre 1891 die Krankheit bei 3 Geschwistern, Bramwell beschrieb eine Familie, in welcher 7 Pat. in Generationen A. p. hatten.
Die Mehrzahl der Krankheitsfälle kommt in den Sommermonaten vor, vom Juli bis zum September, was schon von Hunter und Bartlet beschrieben wurde. Schaumann und Salzmann beschuldigten den Winter mit geringem Sonnenschein, verminderter Bewegung und Fehlen von grünem Gemüse und Früchten. Wir hatten 23 Fälle im Sommer und 12 im Winter.
Der erste Fall im Sommer wurde 1882 von Combe in Schottland beschrieben. Aber erst 1885 hat Addison in England die Krankheit als klinische Einheit aufgefasst und unter dem Namen A. p. beschrieben. Danach folgten in den Jahren 1857—1871 eine ganze Reihe von Veröffentlichungen durch Wilks, Cazenave, Heberden, Trousseau u. v. a. In Deutschland war Lebert der erste, der im Jahre 1858 in der Wien. med. Woch. die Krankheit unter dem Namen essentielle A. beschrieben hat. Sehr viel zur Kenntnis der A. p. hat Biermer, nach dem sie auch Biermer’sche A. genannt wird, beigetragen, der viele Fälle von 1867—1872 veröffentlichte. Nachdem wurde sie von vielen Forschern beschrieben, unter denen waren in Deutschland Quincke, Eichhorst, Conheim, Ehrlich; in England Mackenzie, Bramwell, der als erster As in die Therapie der A. p. einführte; in Amerika Pepper, Osler Cabot. Aber erst durch Ehrlich bekam die Diagnose der A. p. eine neue Grundlage, der im Jahre 1881 die Anilinfärbung des Blutausstriches einführte und die Megalozyten und Megaloblasten im Blute der A. p. Kranken entdeckte.
Allmählich haben sich 2 Schulen ausgebildet, die eine begründet durch Conheim und Ehrlich, die die A. p. auf die Veränderungen im Knochenmark, auf Rückkehr zur embryonalen Blutbildung oder megaloblastischen Degeneration zurückführten. Die andere, begründet von Hunter, sah in der abnormen Blutzerstörung den Hauptprozess und hat die Knochenmarksveränderungen als kompensatorische Regeneration aufgefasst.
Die Einführung der Lebertherapie hat diese beiden Lehren scheinbar ins Wanken gebracht und den offenstehenden Fragenkomplex noch wesentlich kompliziert.
Die klinischen Erscheinungen.
Schon aus dem Aspekt und dem graugelben Aussehen der Pat. kann die Wahrscheinlichkeitsdiagnose der A. p. abgeleitet werden. Zu den auffälligsten Symptomen gehört auch die Glossitis, die Hunter’sche Zunge. Dieselbe ist beim Ausstrecken glatt, atrophisch, feurig rot, ödematös, wund mit Bläschen an den Rändern bedeckt, und kann berechtigterweise als „beaf-steak“ Zunge bezeichnet werden. Sie ist oft das erste Symptom der Krankheit, schmerzt nicht nur beim Essen, sondern quält viele Kranke tags und nachts. Hunter fand, dass während der Remissionen die Zunge den Kranken noch mehr Schmerzen verursacht, als im Rückfall.
Mehrere von unseren Pat. hatten schon längere Zeit, bevor es zu schwereren Erscheinungen und Diagnosenstellung kam, über Schmerzen in der Zunge beim Essen und bes. beim Genuss saurer Speisen geklagt. Aber auch bei schweren sekundären, mit Achylie komplizierten A. kommt eine Glossitis vor und kann differentiell-diagnostische Schwierigkeiten, wie wir das oftmals sahen, machen. Bei Sprue und Pellagra kommt auch eine Glossitis vor, obgleich diese Krankheiten untereinander und von der A. p. sich unterscheiden, während Fälle von Lues mit A. p. die Glossitis meist vermissen lassen (z. B. Hoppe-Seyler in 8 von 9 Fällen).
Zu den sichersten und scheinbar obligatorischen Symptomen gehört die Achylia gastrica, das vollkommene Fehlen von HCl im Magensaft, bedingt durch einen Untergang der salzsäureproduzierenden Teile der Magenschleimhaut. Sie wurde im Jahre 1886 festgestellt. Nach den Untersuchungen von Faber und Gram in Kopenhagen und noch vielen anderen kann man als feststehend betrachten, dass der Mageninhalt bei A. p. niemals frei HCl enthält. Wir hatten auch bei all unseren Pat. eine Achylie, die selbst nach Histamininjektion nicht schwand. Die Achylia gastrica geht der ganzen übrigen Symptomatologie des A. p. wahrscheinlich zeitlich voraus. So konnte Faber noch 12 Jahre vor der Entstehung der A. p., wo HCl zwischen 90—100% war, Achylie feststellen. Rily (New-York) fand sogar die Achylie 20—25 Jahre vor A. p. Kuttner, Morawitz, Hurst u. a. haben auch solche Fälle beschrieben. Bei einem von unseren Fällen wurde die Achylie von Boas 25 Jahre vor dem Auftreten der ersten Erscheinungen von A. p. festgestellt. Während der Remissionen bleibt auch die Achylie bestehen. Die Achylie bei A. p. kann entweder konstitutionell oder akquiriert sein. Selbstverständlich kommt eine Achylie auch bei den verschiedenen Abwegigkeiten des menschlichen Organismus vor, wie z. B. nach lnfektionskrankheiten — Typh. abd., Dysenterie, schwerer Malaria, Gallensteinerkrankungen, bei Lues, schweren sekundären Anämien verschiedenster Genese. Bennet und Ryle fanden bei gesunden Studenten im Alter von 20 Jahren in ca. 40% Achylie.
Weitere sehr wichtige Kriterien zur Diagnosenstellung ergibt uns die Untersuchung des Blutes. Der Hb. Gehalt ist fast immer tatsächlich in den meisten Fällen herabgesetzt, kann aber auch 100% und mehr betragen. Es ist also aus den Hb-Werten kein Schluss auf das Vorhandensein oder Fehlen der A. p. zu ziehen. Von meist ausschlaggebender Bedeutung ist der FJ., d. h. das Verhältnis von Hb zu der Erythrozytenzahl. Dieser FJ. ist fast immer über 1. Doch darf auch nach unserer Erfahrung das Vorhandensein einer A. p. auf Grund eines herabgesetzten FJ. nicht ausgeschlossen werden. Schwere Veränderungen zeigen auch die roten Blutkörperchen selbst — es besteht eine Aniso- und Poikilozytose, Polychromasie und basophile Punktierung; im peripheren Blut findet man Megalo- und Normoblasten, Jollykörperchen und Cabotringe, die Geldrollenbildung ist herabgesetzt. Die Anisozytose hängt mehr von der Vergrösserung der besonders für A. p. charakteristischen Makrozyten, als von der Verkleinerung der Mikrozyten ab. Price-Jones fand, dass die Erythrozyten des normalen Blutes einen Durchschnittsmesser von 7,2μ haben, während bei A. p. von 8,24[rl?]. Nach Cornell haben die Makrozyten in 89% unscharfe Ränder und ovale Form. Das hat einen grossen diagnostischen Wert, denn bei anderen A. sind die Makrozyten von rundlicher Form. Die ganz grossen Makrozyten werden Megalozyten genannt.
Die niedrigste Erythrozytenzahl hatte Quincke mit 146.000. Einer von unseren Pat. hatte noch 12 Tage vor dem Tode 386.000. Es besteht immer eine Leukopenie‚ d. h. Verarmung des Blutes an weissen Zellen, und eine relative Lymphozytose. Arneth fand die Lymphozyten sehr klein. Die Neutrophilen sind fast immer hypersegmentiert. Myelozyten und Myeloblasten kommen während der Rückfälle vor. Die Thrombozyten, die Bizozerro schen Blutplättchen, sind an Zahl vermindert, grösser und von unregelmässigerer Form als normal. Nach Allard ist der T. J. im Gegensatz zur Norm immer sehr niedrig, um 0,2 herum. In unseren Fällen war er auch immer niedrig. Es ist von grossem Interesse und auch diagnostischem Werte, dass trotz der Thrombopenie, Rumpel-Leede, die Extravasation der Blutkörperchen bei artifizieller Stauung fast immer negativ ist. Nur in 3 Fällen hatten wir grössere Blutungen am Körper. Ausgedehnte Extravasate wurden zuerst von Biermer konstatiert. Es kommen punktförmige Blutungen in der Retina, Magenschleimhaut, Darm, Harn und Gallenblase vor. Es können vorkommen Metrorrhagien, Hämatemesis und Epistaxis. Menses hören grösstenteils während der Rückfälle auf, um mit der Remission wieder einzusetzen. Die Blutmenge ist grösstenteils herabgesetzt, da aber die hierbei angewandten Methoden nicht ganz einwandfrei sind, kann man auch nicht mit Bestimmtheit diese Frage beantworten.
Über die Erythrozytenresistenz gegen hypotonische Kochsalzlösung bei A. p. sind die Ansichten geteilt. Im allgemeinen, wie auch unsere Fälle zeigen, kann sie in mässigen Grenzen nach oben und unten schwanken. Eine Beziehung zwischen Blutgruppe und A. p. konnte nicht gefunden werden.
Die Blutsenkung zeigt in Fällen von A. p. eine viel stärkere Beschleunigung, als bei anderen Krankheiten. Bemerkenswerterweise scheint die Verminderung der Erythrozytenzahl nicht der ausschlaggebende Faktor zu sein, denn Fälle mit sekundären A. mit ähnlich niedrigen Erythrozytenzahlen zeigen gegenüber der Norm nur wenig beschleunigte Werte. Eine theoretische Deutung dieses Phänomens ist bis heute nicht gelungen. Zwei Auffassungen stehen sich gegenüber, die eine sucht die Erklärung in einer veränderten elektrischen Ladung der Erythrozyten, die andere in einer veränderten chemischen Zusammensetzung des Plasmas. Das Blutserum hat eine charakteristische goldgelbe Farbe (Bilirubin). Minot fand, dass die Plasmafarbe ein genaues Zeichen der Schwere der A. ist. Wir prüften durchweg nach Linzenmeier und fanden Zeiten der absoluten Senkung von 7—20 und ein auffälliges verzögertes Sinken einzelner Erythrozyten.
Auch das Nervensystem ist bei A. p. in ca 84% der Fälle in Mitleidenschaft gezogen. Wir finden am häufigsten Parästhesien und Anästhesien in den Extremitäten, Akro- und Proximoataxie, positiven Romberg, trophische Störungen in den Muskeln. Abschwächung des Geschlechtstriebes in den Anfangsstadien und Blasenstörungen später, auch psychische Störungen. Manche von unseren Pat. wiesen tiefgreifende Veränderungen ihrer Psyche in negativem Sinne auf, sie wurden zänkisch, unleidlich, streitsüchtig. Lichtheim war der erste, der im Jahre 1887 in 1 Fall von A. p. die Degeneration der hinteren und vorderen Stränge und Degeneration im Goll’schen und Burdach’schen Bündel beschrieb. Danach wurde die Beobachtung über das Vorkommen von A. p. mit kombinierter Strangdegeneration von vielen Forschern gemacht, nämlich von Putnam, Dana, Eisenlohr u.v.a. Während der Remissionen kommt gewöhnlich keine Besserung der objektiven Nervenveränderungen vor, obgleich der Prozess zum Stillstand kommt. Alle unsere chronisch verlaufenden Fälle hatten Nervenveränderungen verschiedenen Grades, grösstenteils Parästhesien, die auch später beim besten Wohlbefinden und normalem Blutbilde nicht schwanden. Die Anwesenheit von Nervenveränderungen bedeutet immer einen schweren Krankheitsverlauf.
Änliche Veränderungen können gelegentlich bei Vergiftungen mit Blei, Arsenik, Ergotin, chronischem Alkoholgebrauch oder Tee, bei Pellagra, Diabetes, Leukämie, Diphterje, Morb. Addison, chronischem Ikterus, Malaria, Gravidität gefunden werden.
Das Koma ist meist der terminale Abschluss der Krankheit, doch erwachten mehrere von unseren Patienten aus tiefstem Koma, um dann bei leidlichem Wohlbefinden noch mehr oder weniger lange zu leben. In ca. 85% der Fälle von A. p. kommen nach Panton Remissionen vor. Die Remission ist eine spontane Besserung des Blutes, die auch von allgemeiner symptomatischer Besserung gefolgt wird. Was die Dauer und den Grad der Besserung betrifft, so ist sie vollständig unübersehbar und unerklärbar. Remissionen sind nicht obligatorisch. Manche Fälle verlaufen entweder akut oder chronisch ohne Remissionen. Vier von unseren Fällen verliefen akut und einer protrahiert, ohne Remission, tödlich. In manchen Fällen tritt die Remission aus dem tiefsten Koma auf. Die Zahl der Remissionen schwankt zwischen 1—12, aber 2—3 stellen die am häufigsten vorkommende Zahl der Remissionen vor. Manche Remissionen dauern nur einige Tage. Die erste Remission ist im Durchschnitt länger, die folgenden kürzer und die Besserung geringer. Rückfälle halten von einigen Wochen bis zu 2 Jahren an. Bei einem von unseren Fällen hielt der Rückfall trotz der Lebertherapie 9 Monate an, um in eine glänzende Remission bei fortgesetztem Lebergebrauch überzugehen. Remissionen bis zu 5 Jahren sind garnicht so selten. Es sind Remissionen bis zu 25 Jahren beschrieben werden. Remissionen, bei welchen Makrozyten vollständig aus dern Blute verschwinden, nennt Nägeli „absolute Remissionen“. Dieselben sind eine Seltenheit.
Zur Erklärung des Entstehens der A. p. wurden mehrere Hypothesen aufgestellt. Es wurde nach einem hypothetischen Toxin im gastrointestinalen Traktus gesucht. Seyderhelm ist es gelungen, eine makrozytäre Anämie bei Hunden durch Stenosierung des Darmes in der Nähe der Ileozekalklappe zu erzeugen. Die Mukosa wurde beschuldigt, und Berger und Tschuchya ist es gelungen, in 2 Fällen von A. p. eine ätherlösliche Substanz aus der Mukosa zu extrahieren, die 10 mal stärker hämolytisch war, als ein gewöhnliches Extrakt von normaler Mukosa. Die Darmflora wurde auch beschuldigt (b. coli, b. aerogenes capsulatus, b. perfringens). Cornell konnte eine schwere Anämie durch subkutane und intraperitoneale Injektionen von Vakzinen genannter Bakterien bei einem Kaninchen erzeugen, die aber wenig gemeinsames mit A. p. hatte, und muss als toxische, makrozytische, hämolytische A. bezeichnet werden. B. coli und der lange Streptokokkus wurden beschuldigt.
Durch parenterale Zufuhr von vielen Giften kann man ein Blutbild erzeugen, dass einen makrozytischen Charakter und eine Ähnlichkeit mit A. p. hat, wie Saponin, Azetanilid, Pyrodin, Glyzerin, Nitrobenzol, Nirvanol. Diese Gifte erzeugen eine Knochenmarksreaktion von megalozytärem Typus, so dass daraus folgt, dass eine Makrozytose noch nicht spezifisch für A. p. allein ist. Ausgedehnte Röntgen- und Radiumbestrahlungen geben auch ein ähnliches, mit aplastischem Einschlag, Blutbild.
lm Urin, in der Duodenalflüssigkeit und im Stuhl wird immer Urobilinogen in stark vergrösserten Quantitäten gefunden. Leichte Albuminurien findet man öfters. Ebenso auch Pyelitis. Am Herzen und grösseren Gefässen hört man systolische Geräusche. Wir haben mit ganz exquisiter Genauigkeit die von Hampeln mehrfach betonte Tatsache nachprüfen können, dass sowohl über auskultatorisch zugänglichen Arterien, wie auch über Augapfel und Schädel bei einem Hb-Gehalt unter 30% die systolisch schabenden Strömungsgeräusche hörbar werden. Oft kommen Tibial- und Sakralödeme vor. Der grösste Teil der Pat. klagt nur über Schwäche, die anderen über Abtauben der Extremitäten, Zungenschmerzen (Glossodynie), wunden Mund und schmerzhaftes Schlucken, über Dyspnoe; die wenigsten über dyspeptische Beschwerden und werden als Cholangstitis, Ulc. ventriculi oder Appendicitis diagnostiziert. Uber Fieber klagen die Pat. nicht, obgleich es schon seit längerer Zeit besteht. Das Gewicht fällt nicht bedeutend. Cabot fand Gewichtsverlust in ca. 40%, Minot fand Gewichtsverlust im Rückfall und Zunahme in den Remissionen. Unsere Patienten haben auch eine Zunahme in manchen Fällen bis zu 10 und mehr kg in den Remissionen aufgewiesen. Panniculus adiposus bleibt gut erhalten und gibt den Pat. ein gut genährtes Aussehen, was seit Addison als diagnostisches Zeichen gilt. Die meisten Pat. haben zitronengelbe Blässe, andere sind wachsgelb, manche ikterisch. Die Skleren und Schleimhäute subresp. ikterisch.
Pat., die längere Zeit As in grossen Dosen gebraucht haben, können Pigmentationen der Haut zeigen. Milz und Leber ist bei den meisten Pat. vergrössert. Einige von unseren Pat. liessen übrigens eine Milzvergrösserung vermissen.
Differentialdiagnostisch kommen in Betracht Ca des Magens und ausgedehnte Knochenkarzinosen, Lues, Sprue, Botriocephalus und Schwangerschaftsanämie, Endocarditis lenta, chr. Malaria, Cholecystitis. Für ein Ca des Magens — in vielen Fällen — besteht eine herabgesetzte Azidität, aber keine Achylie. FJ. ist grösstenteils niedrig, die Makrozyten sind rund, Leukopenie fehlt, blasses Blutserum, chemisch Blut im Stuhl. Ausgedehnte Metostaten in den Knochen können auch Schwierigkeiten bei der Diagnosenstellung machen, bieten aber auch dieselben differentielldiagnostischen Zeichen. Gegen Lues bei der A. p. ist WaR immer negativ, wie das Cornell festgestellt hatte. Versagen der antiluetischen Kur, das Fehlen der typischen Blutveränderungen und die Glossitis, Grosse Schwierigkeit kann nur dann die Diagnose bieten, wenn beide Krankheiten zusammen bestehen. Bei der Sprue finden wir freie HCl im Magensaft, Fettstühle besonders morgens, starker Gewichtsverlust, Fehlen der Rückenmarkssymptome, gefurchte Zunge und ein anderes Blutbild. Gegen Botriocephalus — Fehlen des Wurmes resp. Eier. Gegen Schwangerschaftsanämie: Fehlen der Glossitis, gesteigerte Erythrozytenresistenz hypotonischen Kochsalzlösungen gegenüber, die Makrozyten sind kleiner als bei A. p.
Wenige interne Krankheiten bieten so viel Schwierigkeiten in der Erkennung wie die A. p., und es muss gehofft werden, dass die Einsicht zum Segen der Kranken Allgemeingut der Ärzte wird.

Literaturverzeichniss:
1. Schaumann und Salzmann: Die Krankheiten des Blutes und der blutbildenden Organe. Bd. II.
2. Ehrlich und Lazarus: Die Anämie. 1898.
3. Happe-Seyler: Archiv f. Inn. Medizin. 1926.
4. Klein: Wiener Klin. Wochenschr. 1891.
5. Faber, K. und Lamm, H. C.: Archiv. f. Intern. Medizin 1924. XXXIV.
6. Quincke: Volkmann’s Klinische Vorträge. 1876. C, 22.
7. Arneth: Ztschr. f. Klin. Med. 1926. C. III.
8. Allard: Zentralblatt f. Inner. Med. 1926. XLVII.
9. Hotz: Jahrbuch für Kinderheilkunde. 1924. C. V.
10. Nägeli: Blutkrankheiten. 1923. 4. Auflage.
      —     Folia haematol. 34. I. 1927.
11. Lichtheim: Verhandlungen d. Kongr. f. Inner. Med. 1887.
12. Seyderhelm: Klinische Therap. Wochenschr. 1924. III.
13. Berger und Tschuchya: Deutsch. Arch. f. Klin. Med. 1909. XC. VI.
14. Cornell: Pernicious Anemia — Sämtliche amerikanische und englische Autoren.


Latvijas Ārstu Žurnāls, 1931, No.3-4, 139-140.
Deutsches Krankenhaus zu Riga.
Direktor Dr. Werner.

Die Strangdurchbrennung nach Jacobaeus.*)
Dr. Eduard Jacobson.

Zu den grössten Errungenschaften in der Behandlung der Lungentuberkulose gehört die Strangdurchbrennung, auch Thorakokaustik genannt.
1910. hat Jacobaeus als erster die endoskopische Besichtigung der Brust und Bauchhöhle eingeführt. 1913. machte er den ersten Versuch mit einem Galvanokauter die Adhaesionen abzubrennen. 1915. führte Unverricht die erste Durchbrennung in Deutschland aus.
Die Strangdurchbrennung hat das einzige Ziel, einen inkompletten und wirkungslosen Pneumothorax in einen kompletten und wirksamen zu verwandeln. Wenn, z. B., ein Strang eine Kaverne ausgespannt erhält oder wenn sonst Symptome, wie Subfebrilität, Auswurf usw. vorhanden sind, die dem unvollkommenen Kollaps zuzurechnen sind, ist die Durchbrennung als notwendig anzusehen. Durchbrennung von Strängen und Adhaesionen bei sonst wirksamem Pneumothorax ist abzulehnen. Stränge bis zur Dicke eines Fingers und membranartige Adhaesionen können noch gebrannt werden. Grössere und sehr zahlreiche Stränge benötigen eine Thorakoplastik.
Die Stränge und Adhaesionen entstehen infolge direkten Übergreifens der Tuberkulose auf die Pleurablätter oder infolge perifokaler oder kollateraler Entzündung um den tuberkulösen Herd. Morphologisch unterscheidet man Obliteratio pleurae, flächenhafte, membranöse und strangförmige Adhaesionen, und der Lage nach — Spitzenadhaesionen, laterale, Diaphragma- und interlöbäre Adhaesionen, d. h. zwischen den Lungenlappen. Ungefähr 95% aller Adhaesionen entfallen nach Diehl auf den Oberlappen.
Das Röntgenverfahren gibt nicht immer das richtige Bild, welches man bei der Endoskopie findet. Oft sieht man auf der Platte einen Strang und findet mehrere oder sogar membranartige Adhaesionen. Feine, dünne Adhaesionen sieht man gewöhnlich nicht.
Vor 2—3 Monaten nach Anlegung des ersten Pneumathoraxes wird keine Durchbrennung gemacht, denn es kommt oft vor, dass im Laufe der Pneumothoraxbehandlung sich die Stränge von selbst lösen. In letzter Zeit ist auch von Hensel auf die Selbstlösung der Verwachsungen hingewiesen worden. Wie bei jedem operativen Eingriff, so können auch bei der Strangdurchbrennung Komplikationen auftreten — Hautund Brustwandemphysem, Exsudat, Empyem und eine endothorakale Blutung. Das Haut- und Brustwandemphysem geht nach einigen Tagen ohne Behandlung zurück. Die Behandlung der Exsudate — seröse, trübseröse, eitrige — ist die übliche aller Pneumothoraxexsudate.
Die Erfolge der Thorakokaustik: Diehl hatte auf 331 Thorakokaustiken:
in 71% — Erfolg,
,, 21% — keinen Erfolg,
,, 8% — Verschlechterung.
Unverricht auf 334 Fälle: völlig gelungen 269 (79%),
                       ,,    103 „        unvollständige — 35 (33,9%).
Wenn bis in die letzte Zeit der Pneumothorax allein als die einzige Waffe im Kampfe gegen die offene Lungentuberkulose galt, so bedeutet die Thorakokaustik eine geniale Ergänzung des Pneumothoraxes, und ich hoffe, dass mein Vortrag zur weiteren Entwicklung dieser Methode in Riga dienen wird.
_____________
*) Nach einem am 17. XII. 30 in der Gesellschaft prakt. Ärzte zu Riga gehaltenem Vortrage.


Latvijas Ārstu Žurnāls, 1934, No.10-11, 672-680.
Aus dem Deutschen Krankenhause zu Riga.
Direktor Dr. F. Werner.

Unsere Erfahrungen mit der Bluttransfusion. *)
Von Dr. Eduard Jacobson.

Das Bestreben, das Blut zu übertragen, ist sehr alt. Es finden sich Hinweise schon in Ovids Verwandlungen, also noch lange vor der Entdeckung des Blutkreislaufes durch William Harwey im Jahre 1616. Nun war aber die Blutübertragung die ganze Zeit zwar ein außerordentlich verlockendes, aber infolge der damit verbundenen Gefahren doch nur wenig versprechendes Forschungsgebiet, bis im Jahre 1900 Landsteiner uns mit der Entdeckug von Agglutininen und Isoagglutininen, d. h. Stoffen, welche die roten Blutkörperchen eines artgleichen Individuums zu Gruppen zusammenballen — agglutinieren, bereichert hat und die Übertragung des Blutes auf eine vollkommen neue Basis stellte. Im Jahre 1900 entdeckten Jansky und Moß die vier Blutgruppen. Heute wissen wir, daß es außer diesen vier Blutgruppen noch einige Untergruppen, die Landsteiner und Levine als M, N und P bezeichneten, gibt. Praktisch haben sie bisher keine besondere Bedeutung erlangt. Jetzt wird die Bluttransfusion in der Medizin allgemein angewandt und leistet unschätzbare Dienste. Im Gegensatz zu früher läßt sich die Bluttransfusion leicht und ohne Gefahr ausführen. Sie wird auch von uns oft angewandt. So machten wir in den Jahren 1927—1933 bei 195 Patienten 584 Bluttransfusionen, die sich, wie aus der beigegebenen Tabelle ersichtlich ist, folgendermaßen verteilen:

                                      Patienten Zahl der Bluttransfusionen
Anaemia perniciosa . . . . . . . . 35 102
Sekundäre Anämien . . . . . . . . 52 155
Anämien nach Ca . . . . . . . . . . 20 47
Div. Blutkrankheiten . . . . . . .  11 30
Colitis ulcerosa . . . . . . . . . . . .  5 20
Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . .   34 120
Endocarditis lenta . . . . . . . . . .  5 19
Gangraena pulmonum . . . . . . . 8 26
Verschiedene Krankheiten . . . 35 65
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Trotz breiter Anlage der Arbeit, muß ich mich mit Rücksicht auf das große Material und die kaum übersehbare Literatur [die Literatur findet man bei Kubanyi (1), Wildegans (2), Ungern (3), Breitner (4) angegeben] auf die wichtigsten Punkte, insbesondere unsere eigenen Erfahrungen heschränken. Noch bis zum Jahre 1926, als Minot un Murphy die Lebertherapie zur Behandlung der perniciösen Anämie eingeführt hatten, bildete seit Quinckes Empfehlung im Jahre 1870 die Hauptindikation zur Bluttransfusion in der inneren Medizin die perniciöse Anämie. Jetzt wird die Krankheit von einem ganz anderen Gesichtspunkte betrachtet und behandelt. Trotz alledem bleibt die Bluttransfusion noch bei Patienten mit außerordentlich niedrigem Hämoglobingehalt (unter 20%) ein unentbehrliches Mittel, wie es auch Morawitz (5) un Jagic (6) in ihren Arbeiten betonen. Wir sind auch derselben Ansicht, die man aber nicht verallgemeinern darf. Es kommen Fälle von perniciöser Anämie vor, die sich der Lebertherapie äußerst refraktär verhalten. In der letzten Zeit wird in der Literatur viel darüber geschrieben. Fälle, wo auch 1000.0 Rohleber keine Remission herbeiführen konnten, sind mehrfach veröffentlicht worden (7). Gerade in solchen Fällen hat sich die Bluttransfusion uns glänzend bewährt. Auch bei gewöhnlichen Fällen von perniciöser Anämie machten wir oft die Bluttransfusion, um die Heilung der Patienten zu beschleunigen.
Weit häufiger wird jetzt die Bluttransfusion bei sekundären Anämien verschiedenster Genese, sowohl akuten, als auch chronischen angewandt. Die Erfahrung lehrt, daß zum Unterschiede von der perniciösen diese Gruppe von Anämien durch Leber- und Magenpräparate nicht zu beeinflussen ist. Bei diesen Anämien ist die Bluttransfusion sämtlichen inneren Mitteln weitaus überlegen. Das einzige Mittel, welches außer der Bluttransfusion bei sekundären Anämien neben dem diätischen Regime noch hilft, sind die Ferroverbindungen (8).
Unter unseren Fällen hatten wir schwere Anämien nach Magen- und Duodenalblutungen, nach hämorrhoidalen und protrahierten Genitalblutungen, nach postoperativen Blutungen aus Wunden und Werlhofblutungen und Änämien nach cholämischen Blutungen beim Icterus. Bei cholämischen Blutungen operativer Fälle pflegten wir die Bluttransfusion sowohl vor, als auch nach der Operation vorzunehmen. Die Wirkung der Bluttransfusion in solchen Fällen ist sehr mannigfaltig; sie füllt das Gefäßsystem auf, ersetzt das fehlende Blut, reizt das Knochenmark zu stärkerer Tätigkeit an, wirkt als Proteinkörperreiz und bei profusen Blutungen als Stypticum. Die blutstillende Wirkung der Bluttransfusion bezieht sich sowohl auf parenchymatöse, als auch auf Gefäßblutungen. Besonders eklatant war die blutstillende Wirkung in einem von unseren Fällen: wegen phlegmonöser Entzündung wird einem 16-jährigen Jungen der IV. Finger der linken Hand amputiert. Schon am nächsten Tage nach der Amputation starke Gefäßblutungen aus der Wunde. Lokalbehandlung mit Compressionsverbänden und Tamponade, Umstechung der Gefäße. Claudeninjektionen, Hochlagerung der Hand können die Blutung nicht zum Stillstand bringen. Erst die Bluttransfusion bewirkt einen Stillstand der Blutung, und nach zwei weiteren Bluttransfusionen heilt auch die Wunde. Bei sekundären Anämien Krebskranker leistete uns die Bluttransfusion unter Umständen Glänzendes. Die Patienten erholten sich zusehends, verloren ihr kachektisches Aussehen und konnten noch für einige Zeit ihrer Arbeit wie gesunde Leute nachgehen. Selbstverständlich dürfen die Patienten nicht in einem zu sehr vorgeschrittenen Stadium und heruntergekommenen Zustande sein, wenn schon nichts mehr zu helfen imstande ist.
Dagegen bei Blutkrankheiten, wie Aleukia haemorrhagica (9), Lenkanämie (10), Agranuiocytose, leukämischen Erkrankungen sahen wir von der Bluttransfusion gleich anderen Forschern keinen Erfolg.
Seit der Veröffentlichung von Dzialodzynski (11) über die rasche Heilung von schweren chronischen ulcerösen Colitiden nach der Bluttransfusion haben auch wir in mehreren Fällen von chronischer Colitis die Bluttransfusion mit gutem Erfolge angewandt.
Die Meinungen über die Wirkung der Bluttransfusion bei Sepsis sind geteilt. Während einige, wie Dzialodzynski (12), H. Strauß (13), Bürkle-de-la Camp (14), R. Wlados (15) für die Bluttransfusion bei Sepsis eintreten und behaupten Erfolge gesehen zu haben, streiten dagegen andere, wie Walzel, Ranzi, Adamek (16) der Bluttransfusion jede Wirkung bei Sepsis ab. Wir führen prinzipiell bei einem jeden Sepsispatienten die Bluttransfusion aus und können unsere Erfahrungen folgendermaßen zusammenfassen: die Fälle von akuter Sepsis reagieren selten auf die Bluttransfusion, dagegen Fälle von protrahierter Sepsis (18), wo der Prozeß schon durch Wochen sich hinzieht, zeitigt die einmalige oder wiederholte Bluttransfusion oft überraschende Erfolge. Der Versuch der Bluttransfusion bei den auch seltenen positiven Erfolgen scheint in jedem Falle doch angezeigt zu sein.
Endocarditis lenta verhielt sich der Bluttransfusion gegenüber refraktär und in einigen Fällen trat sogar eine Verschlechterung ein.
Gute Erfolge hatten wir dagegen bei Gangraena pulmonum zu verzeichnen gehabt. Von unseren 8 Fällen sind 6 in Heilung übergegangen. Allerdings muß erwähnt werden, daß außer der Bluttransfusion noch Neosalvarsan gegeben wurde. Unser Eindruck war jedenfalls, daß in Fällen, die mit Neo allein behandelt wurden, der Krankheitsverlauf sich langwieriger gestaltete.
Mit diesen Krankheitsgruppen ist unser Material nicht erschöpft. So hatten wir von der Bluttransfusion bei hartnäckiger Furunculose, Stomatitis aphtosa, Polyarthritis Gutes gesehen. Auch bei verschiedenen sehr torpiden und reaktionslos verlaufenden Erkrankungsfällen erlebten wir nicht selten nach einer Bluttransfusion eine Tonisierug der gesamten Organ- und Gewebefunktion. Mit dieser Aktivierung der Lebensvorgänge besserte sich gleichzeitig der Allgemeinstatus, und die Patienten heilten rasch.
Nach diesem kurzen Eingehen auf die einzelnen Krankheitsgruppen wollen wir nun das zusammenfassende Ergebnis unserer Erfahrungen betrachten. Trotz der zunehmenden Verbreitung und anerkannten Bedeutung verlangt eine jede Bluttransfusion eine ganze Reihe von Bedingungen, die genau eingehalten werden müssen. Die erste und wichtigste ist eine passende Blutgruppe; zweitens muß das transfundierte Blut rein sein, d. h. der Spender darf keine akute oder chronische Krankheit, vor allem Lues, Malaria, Tuberkulose, übertragen. Im Laufe der Jahre haben wir folgende Methode, die sich uns am besten bewährt hat, ausgearbeitet. 1) Ein jeder Spender wird auf seine Gesundheit hin untersucht. 2) Wir transfundieren nur natives Blut. Die Vorzüge des Vollblutes sind heute bereits über jeden Zweifel erhaben (17). In englisch sprechenden Ländern, Frankreich u. Rußland wird auch Citratblut viel gespritzt. Von dem Gebrauch des defibrinierten Blutes ist man seit den Veröffentlichungen über seine schädliche Wirkung jetzt ganz abgekommen. 3) Vorzuziehen bei perniciösen und sekundären Anämien ist die gleiche Blutgruppe aus dem Grunde, weil bei einer anderen Gruppe ein Teil der Empfängererythrocyten vom Serum des Spenders agglutiniert wird, was bei der schon ohnehin verminderten Zahl nicht gleichgültig sein kann. Besonders geeignet erscheint zu solchen Zwecken das Blut von Polycythämikern, infolge des hohen Hämoglobin und Erythrocytengehaltes. 4) Die Bluttransfusion führen wir möglichst am Vormittage beim nüchternen Patienten aus. 5) Es wird immer Venepunctio gemacht. Die Blutgruppenbestimmung führen wir mit dem Haemotest der Serumstation der lettischen Universität aus. Auch bei erfolgter Blutgruppenbestimmung ist die Agglutinationsprobe ratsam auszuführen. Auf die Oehlecker’sche „biologische“ Vorprobe, die darin besteht, daß man dem Patienten ca 10 ccm Spenderblut intravenös einspritzt, und wenn nach 10—15 Minuten keine Reaktion eintritt, wird die Bluttransfusion ausgeführt, legen wir keinen besonderen Wert, denn Jantzen (19) hat nachgewiesen, daß beim Vorhandensein von nur wenig Hämolysinen im Serum die Hämolyse erst relativ spät eintritt, um durch den biologischen Vorversuch rechtzeitig erkannt zu werden. Anfangs führten wir die Bluttransfusion mit 10 ccm Spritzen nach Lindemann (20) aus, aber seit 2 1/2 Jahren mit dem Athrombit-Apparat nach Neubauer-Lampert (21). Wir gebrauchen die Modifikation von Bürkle-de-la Camp (22), lassen aber das Blut von oben hereinfließen und transfundieren nicht durch das starre AthrombitSystem, sondern durch den paraffinierten Gummischlauch vom alten Athrombit-Apparat mit Ainitkanülen. Das Paraffinieren des Schlauches ist sehr einfach und bereitet keine Schwierigkeiten. Man nimmt 80,0 Aetheri sulfurici, 1,0 Paraffini liquidi, 0,2 Kolophonium (23) und läßt für einige Minuten den Schlauch in dieser Flüssigkeit. Nach unseren Erfahrungen ist der Athromhit-Apparat der beste von allen zur Zeit zu Bluttransfusionszwecken existierenden Apparaten, er ist sehr einfach in der Vorbereitung und Handhabung und gewährt die „möglichste Schonung“ des Blutes, was besonders wichtig ist. Er ist nach dem Prinzip des in England und Amerika gebräuchlichen Apparats von Percy-Kimpton-Brown gebaut, nur daß die schwierige Vorbereitung wegfällt. Wir transfundieren Mengen zwischen 200—300 ccm Blut (der Apparat ist auf 300 ccm berechnet) in Abständen von 3—5—7 Tagen. Die Bluttransfusion dauert 5—15 Minuten. Bei öfterer Wiederholung können nötigenfalls die Abstände zwischen den einzelnen Bluttransfusionen auch geändert werden. Die Gefahr der Anaphylaxie scheint übertrieben zu sein, denn wir hatten kein einziges Mal so etwas beobachten können. Über die Blutmenge besteht ein tiefer Gegensatz. Während einige behaupten, eine Menge weniger als 500 ccm sei ungenügend, halten dagegen andere 50 ccm für ausreichend. U. E. spielt die Menge die Hauptrolle nur im Falle eines schweren akuten Blutverlustes, wo es sich darum handelt, die verlorene Blutmenge allerschnellstens zu ersetzen. In allen anderen Fällen sind kleinere, in kurzen Abständen wiederholte Bluttransfusionen vorzuziehen. Bei geschwächten Patienten können große Mengen sogar nachteilig wirken, denn das transfundierte Blut weist gegenüber anderen zu Infusionszwecken benutzten Flüssigkeiten eine viel längere Verweildauer im Gefäßsystem des Empfängers auf; und eine plötzliche Uberfüllung des Gefäßsystems und die damit bedingte vermehrte Herzarbeit werden gewöhnlich schlecht vertragen. Aus diesem Grunde darf die Bluttransfusion auch nicht zu schnell ausgeführt werden. So erlebten wir z. B. bei einem ausgebluteten Patienten (Ulcus duodeni) nach einer Bluttransfusion von 800 ccm Blut eine Verschlechterung des Zustandes und einen Exitus. Die Durchschnittzahl der Bluttransfusionen betrug bei unseren Patienten 2—3—4 Bluttransfusionen. Wir hatten Patienten, denen wir mehr Bluttransfusionen gemacht haben. Im Laufe der Zeit haben wir den Eindruck gewonnen, den wir schon früher in einer anderen Arbeit (24) zum Audruck gebracht haben, daß in den meisten Fällen die ersten 2—3 Bluttransfusionen für den Erfolg entscheidend sind. Sobald nach den ersten 2—3 Bluttransfusionen keine Besserung eintritt, tritt auch nach weiteren Bluttransfusionen keine Besserung ein.
Bei unseren Bluttransfusionen haben wir keine Komplikationen erlebt. Dem Auftreten von Urticaria messen wir keine Bedeutung bei. Dagegen muß das Auftreten von Fieber nach einer Bluttransfusion als ein günstiges Zeichen bewertet werden, das auf die Heilung manchmal fördernd wirkt. Worauf diese Reaktion zurückzuführen ist? In einem Teil der Fälle ist es durch den Eiweißzerfall und seine Abbauprodukte bedingt; in einem anderen — durch die freigewordenen Toxine der zugrundegegangenen Bakterien. Entgegen der verbreiteten Meinung, daß die Thrombosen ein noli me tangere vorstellen und eine Bluttransfusion kontraindiziert ist, hatten wir in drei Fällen von Thrombosen der unteren Extremitäten bei anämischen Patienten nach der Bluttransfusion eine deutliche Beschleunigung der Heilung der Thrombosen beobachten können. Die Zahl ist noch viel zu gering, um ein abschließendes Urteil zu fällen. In einigen Fällen beobachteten wir eine gesteigerte Diurese nach der Bluttransfusion. Außerdem wurde die Bluttransfusion von anderen Forschern mit Erfolg angewandt bei Kohlenoxydgas- und schwerer Morphiumvergiftung, bei Eklampsie nach vorangehendem Aderlaß, bei Psittacose während der letzten Epidemie, bei schwersten Verbrennungen von Riehl jun. (25), bei maligner Diphtherie von Dimmel (26), bei Melaena neonatorum von Lewihson und Swain und bei alimentärer Anämie der Kinder von Groß (27).
Wenn auch, wie man aus dem Angeführten sehen kann, die Bluttransfusion ein ungefährliches Mittel darstellt, so ist sie doch, wie sich Wildegans trefflich ausdrückt, „keine Kampferspritze“, die immer wahllos angewandt werden kann. Die organischen Herzleiden. Herzdekompensation, Hyperämie der Lunge, (Lungengangrän ausgenommen) und die mit Oligo- und Anurie einhergehenden Nierenkrankheiten bilden eine strikte Kontraindikation. Bei hochgradiger Arteriosklerose und Thrombose ist Vorsicht geboten.
Jedenfalls scheint der therapeutische Effekt der Bluttransfusion bei guter Verträglichkeit, Unschädlichkeit und genauer Dosierbarkeit mit keinem anderen therapeutischen Mittel gleich zu sein.
Literatur.
1. C. Kubanyi. Die Bluttransfusion.
2. H. Wildegans. Die Bluttransfusion in Theorie und Praxis.
3. E. Unger. Indikation und Technik der Bluttransfusion.
4. B. Breitner. Die Bluttransfusion.
5. P. Morawitz. Kritik utld Aufgaben der Anämiebehandlung. D. med. Woch. 1933. Nr. 15.
6. Jagic. Therapie der Blutkrankheiten. M. med. W. 1932.Nr. 30.
7. R. Seyderhelm. Sieben Jahre Lehertherapie. D. med. Woch. 1933/31.
8. J. W. Schmitz. Über Ferrostabil. Med. Klin. 1933/47.
9. R. Adelheim, E. Jacobson. Über maligne thrombopenische Purpura. Beiträge zur path. Anat. und allg. Path. 84, 42.
10. E. Jacobson. Ein Beitrag zur Leukämiefrage. Fol. haematol. Bd. 41, H. 4. 1930.
11. A. Dzialodzynski. Die Bluttransfusion im Sinne der Entgiftung. Med. Klin. 1/1930.
12. A. Dzialodzynski. Berl. Ges. für Chir. 12. Januar. 1931.
13. H. Strauß. Berl. Ges. für Chir. 12. Januar. 1931.
14. Bürkle-de-la Camp. München. Chir. Ver. 17. Dez. 1930.
15. R. Wlados. Novii Chir. Arch. 1931. 89/90. (Russisch)
16. O. Hoche. Wiener Klin. Woch. 1932. Nr. 52/53.
17. C. Hegler. D. med. W. 1934. Nr. 2.
18. E. Jacobson. Dtsch. Archiv für Klin. Med. Bd. 172. H. 3.
19. Jantzen. Der intravitale Verlauf der Hämolyse. Zeitschr. f. d. ges. exp. Med. 1924.
20. Ed. Lindemann. Amer. journ. of dis. of child. 1913. Vol. 6. Nr. 1.
21. Neubauer-Lampert. Ein neuer Bluttransfusions-Apparat. M. med. W. 1930/14.
22. Bürkle-de-la Camp. Vereinfachte Blwttransfusionsröhre aus Athrombit (Saugverfahren). Zhl. Chir. 1931. 854-857.
23. Willi. D. med. W. Nr. 44/1930.
24. E. Jacobson. Die Bluttransfusion bei Pyämie. Med. Klin. 1933/51.
25. Riehl. Die Therapie schwerer Verbrennungen durch Bluttransfusion. Zhl. ges. Chir. 1927.
26. H. Dimmel. Bluttransfusion bei maligner Diphtherie. Med. Klin. 1933/47.
27. Groß. Die Blutbehandlung der Anämie. Med. Klin. 1/1922.
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*) Vortrag, gehalten in der Ges. praktischer Ärzte zu Riga am 7. Februar 1934.